الزهايمر تدمير بطيء لخلايا المخ
يعتبر مرض الزهايمر المزمن مرض بطيء ويستولي على دماغ المريض واحدة بواحدة، ويعتبر مرض الزهايمر المزمن اضطراب كبير يغير من هوية المريض ومن ماهية معرفته بمن حوله، وقد تم اعتباره مرضا غير قابل للشفاء بل يتطور حتى يصل إلى مراحله المتقدمة.
الفئران وعكس تأثير الزهايمر
في دراسة حديثة وجد الباحثون أن الفئران تستطيع التخلص من أحد الإنزيمات الخاصة التي تقوم بعكس أعراض الزهايمر لديها، والذي يقوم عمله عن طريق إذابة الأميلويد بشكل بعيد عن الخلايا العصبية، حيث وجدوا أن هذه الإنزيمات التي يقوم الفأر بالتخلص منها والتي بتخلصه منها تساعد على تحسين الإدراك وعلى تحسين وظائف الأعصاب والإدراك التي من الممكن أن تكون قد فقدت خلال مرض الزهايمر.
قال البروفيسور ريكيانغ يان من معهد كليفلاند كلينيك ليرنر للبحوث في تقرير له: “على حد علمنا، هذه هي الملاحظة الأولى لهذا الانتكاس الدرامي في ترسب الأميلويد في أي دراسة لنماذج فئران مصابة مرض الزهايمر”. هذا وقد سمي الإنزيم الخاص المكتشف بيتا سكريتاس (BACE1) ولكن لم يتم تحديد عمله بدقة بعد.
الآلية العلمية لحدوث مرض الزهايمر المزمن
يذكر أن مرض الزهايمر يحدث حينما يتم تراكم غير طبيعي من البيتا أميلويد وهي نوع من البروتينات المهضومة والتي تتجمع معا حتى تشكل كتلا كبيرة ولوحة ضخمة شائكة تعيق عمل أدمغة المرضى التي تترسب في داخلها. وانزيم بيتا سكريتاس يساعد على إنتاج البيتا أميلويد، وقد حاولت العديد من الشركات أن تفصله لتقوم باستخدام وظائفه الجيدة وأن تتحكم في تلك الوظائف السيئة التي يساعد من خلالها في تطور مرض الزهايمر ولكن الأمر لم ينجح حتى الآن.
بعض الدراسات الحديثة والتي أجريت على الفئران الذين يفتقرون إلى إنزيم بيتا سكريتاس منذ صغرهم يعانون من مشاكل في الإدراك والتطور إذ أن لديهم مشاكل في النمو العصبي المبكر.
ماذا عن فقد الانزيم بعد سن البلوغ وليس قبله ؟
قد قامت بعض الدراسات الحديثة باختبار دقيق ليعلموا هل فقد إنزيم بيتا سكريتاس بعد سن البلوغ سيؤدي إلى نفس التأثير السابق في الفئران الصغيرة، وقاموا بالتعديل وراثيا على بعض الفئران ورتبوا الأمر بحيث يتم فقد تدريجي للإنزيم في مرحلة البلوغ ومن ثم تكاثرت هذه الفئران مع مجموعة مختلفة ثم جاءت نتائج التجربة كما كانوا يرجون تماما إذ أنه وبعد 10 أشهر تم إيجاد مواليد من الفئران لا تحتوي على الإنزيم بيتا سكريتاس، وبأن الجزء الأيسر من أدمغتهم لم يحتوي على أية لوحات من البيتا أميلويد التي يسبب ترسبها الزهايمر.
تأمل الباحثون أن يستطيعوا تطبيق التجربة بنتائجها المبهرة على البشر ولكن الأمر ليس بهذه السهولة إذ أنه ومن غير الممكن التعديل جينيا في البشر، ولكن الباحثون يأملون أن يحصلوا على أدوية جديدة ربما تستطيع تحسين الأمر. هذا وقد قام فريق يان بعدة اختبارات سرية لتجربة أنواع جديدة من الأدوية الطبية والتي تعمل كمضادات لإنزيم بيتا سكريتاس ويأمل فريق يان بأن يتوصلوا إلى نتائج مرضية قد تساعد في تحسين حياة مرضى الزهايمر.